Vstup do systému:

Přihlášení

Registrace

Neurologie pro praxi

Neurol. pro Praxi, 2004; 5:

Ze zahraničního tisku


Přerušení antiagregační léčby je rizikovým faktorem pro ischemickou cévní mozkovou příhodu

Protidestičkové léky jako acetylsalicylová kyselina (ASA), clopidogrel či kombinace dipyridamol+ASA se užívají v sekundární prevenci ischemických CMP (iCMP) a účinnost této prevence byla potvrzena mnoha klinickými studiemi. Tyto léky se navzájem liší v mechanizmu působení. Antiagregační efekt je dosahován buď ireverzibilní (ASA) či prodlouženou inhibicí agregace destiček. Avšak antiagregační léčba je u starších lidí často přerušována, a to zejména před chirurgickými zákroky. Protidestičkové léky totiž nejen zvyšují riziko hemoragických komplikací chirurgických výkonů, ale mohou být v důsledků interakcí s dalšími medikamenty příčinou nežádoucích vedlejších účinků. Z těchto důvodů bývají již několik dnů před chirurgickým zákrokem vysazeny protidestičkové léky.

Autoři článků se snažili posoudit riziko vzniku iCMP vzniklé po vysazení zavedené antiagregační léčby, a to na souboru 320 nemocných, kteří byli postupně přijímáni na neurologickou kliniku v Bordeaux v období 4,5 měsíců. Jednalo se o 31 (9,7%) nemocných s intracerebrálním krvácením (ICH) a 289 (90,3%) s iCMP. Mezi nemocnými s ICH bylo 10 (32,2%) nemocných léčeno antitrombotickou léčbou (3 antikoagulační, 5 na ASA, 1 clopidogrel a 1 kombinací ASA-dipyridamol). Ve skupině nemocných s iCMP bylo 13 (4,5%) nemocných, kteří přerušili svou zavedenou antiagregační léčbu v průběhu jednoho měsíce před vznikem příhody. Nejčastěji se jednalo o ASA (n=11). V sedmi případech byla protidestičková léčba vysazena na doporučení lékaře - před chirurgickým zákrokem. V šesti případech léčbu vysadil sám nemocný či po předchozí domluvě s lékařem, protože byl přesvědčen, že tato léčba nemá žádný klinický efekt. Vznik iCMP po přerušení léčby byl v typickém a úzkém časovém rozmezí: 7,4 ± 1,26 dne. Z rizikových faktorů se u těchto 13 nemocných vyskytla hypertenze (85%), diabetes (46%), dyslipidémie (70%) a kouření (54%).

V diskuzi se rozebírá parametr 7,5 dne po přerušení léčby jako období největšího rizika vzniku iCMP. Určitá paralela se nalezla i v experimentálních pracech na zvířatech, kdy se již za dvě hodiny po jednorázové dávce 75mg ASA prokáže antitrombotický efekt, který odeznívá do tří dnů. Avšak v druhé fázi - po 8-10 dnech po podání dávky aspirinu se objeví ovlivnění počtu embolů a doby trvání embolizace. Tento nález by svědčil pro pozdní protrombotické vlastnosti ASA.

V současné době se doporučuje přerušit antiagregační léčbu pouze u dermatologických zákroků (kožní biopsie) a operací oka. Pro stanovení rizika a přerušení či rozvoje komplikací u chirurgických zákroků a vydání doporučení pro tyto situace, bude ještě nutno provést cílené klinické studie.

Sibon I, Orgogozo J-M., Neurology 2004; 62: 1187-1189.

doc. MUDr. Edvard Ehler, CSc.

Oftalmologické manifestace Hortonovy nemoci

Oftalmologické komplikace bývají jedním z častých a závažných problémů, které musí klinik řešit u nemocných s Hortonovou nemocí. Histologickým podkladem tohoto onemocnění je velkobuněčná arteritida predilekčně postihující arteria temporalis superficialis (ale také další tepny). Nejčastějším očním nálezem je přední ischemická optická neuropatie, která vzniká na podkladě okluze tepének vyživujících zrakový nerv. Dochází k náhlému a rychlému poklesu vizu a někdy až ke slepotě. Z normálního nálezu na očním pozadí se během 6-8 týdnů vyvine bledá atrofická papila. Postižení druhého oka je poměrně časté (20 a více procent) a následuje většinou v intervalu několika dní. Objeví-li se s delším časovým odstupem (až jeden rok), pak se může jednat o projev nedostatečných dávek kortikoterapie. Amaurosis fugax, jako projev tranzitorní ischemie postihující oblast papily zrakového nervu, může rovněž být příznakem nemoci. Další možností je ischemická léze retiny při zánětlivém uzávěru a. centralis retinae. Ischemické postižení předního segmenu oka je podstatně méně časté. Do obrazu nemoci mohou také patřit parézy okohybných nervů. Z mnoha studií vyplynulo, že časový odstup od počáteční klinické manifestace nemoci až k oftalmologickým příznakům bývá 2-3 měsíce. Klade se důraz na časnou diagnostiku, v níž je nejdůležitější metodou biopsie a. temporalis superficialis. V léčbě se doporučují vysoké dávky kortikoidů (počáteční metylprednisolon intravenózně 500-1000 mg 3-5× s následnou dávkou perorálních steroidů 1 mg/kg). Doporučuje se jen velmi pozvolna snižovat dávku steroidů (po řadu měsíců), a to v závislosti na snižování hodnot zánětlivých markrů. Udržovácí dávka je alespoň 10 mg prednisonu denně. Pomocí včasné diagnostiky a s nasazením adekvátní terapie lze v mnoha případech předejít manifestaci oftalmologických příznaků a zabránit tím slepotě nemocného, která v tomto případě bývá často trvalá.</p><div align="right">

head\2

Héron E, Généreau T., Rev Neurol 2003; 159: 598-601.

MUDr. Pavel Hradílek

Imunoglobulin zabraňuje axonální degeneraci u experimentální akutní motorické axonální neuropatie

Axonální forma syndromu Guillaina a Barrého (GBS) byla všeobecně přijata v r. 1986 a v dalších letech se ještě rozčlenila na akutní motorickou axonální neuropatii (AMAN) a akutní motoricko-senzorickou axonální neuropatii (AMSAN). Autoři používají ve svých výzkumech zvířecí model AMAN, který vzniká u králíků senzitizací s bovinními mozkovými gangliozidy. Téměř u všech takto senzitizovaných králíků se rozvine chabá tretraparéza s monofazickým průběhem a přítomností vysokého titru anti-GM1 IgG protilátek. Patologickými nálezy je Wallerova degenerace vláken bez zánětlivých infiltrátů či demyelinizace.

Takto senzitizovaní králíci byli záhy po imunizaci rozděleni do dvou skupin. Jedné skupině byl intravenózně aplikován gamaglobulin (400 mg/kg váhy/den - a to po dobu pěti dní) a další skupina dostala fyziologický roztok. Na počátku nebyl rozdíl mezi tíží postižení u obou skupin. Ale skupina s aplikací IVIGu vykazovala rychlejší úpravu paréz než skupina léčena fyziologickým roztokem. Také procento králíků s úpravou kliniky po 60 dnech bylo u skupiny IVIG 53% a ve skupině fyziologického roztoku 13%. Přední kořeny u králíků podlehly degeneraci ve skupině IVIGu ve 4,5% a ve skupině fyziologického roztoku u 11,1%.

Léčbě IVIGem může tedy zabránit vzniku Wallerovy degenerace axonů.</p><div align="right>Nishimoto Y, Koga M, Kamijo M, Hirata K, Yuki N. Neurology 2004; 62: 1939-1944.

doc. MUDr. Edvard Ehler, CSc.</p></right">

Sibon I, Orgogozo J-M., Neurology 2004; 62: 1187-1189.

doc. MUDr. Edvard Ehler, CSc.

Oftalmologické manifestace Hortonovy nemoci

Oftalmologické komplikace bývají jedním z častých a závažných problémů, které musí klinik řešit u nemocných s Hortonovou nemocí. Histologickým podkladem tohoto onemocnění je velkobuněčná arteritida predilekčně postihující arteria temporalis superficialis (ale také další tepny). Nejčastějším očním nálezem je přední ischemická optická neuropatie, která vzniká na podkladě okluze tepének vyživujících zrakový nerv. Dochází k náhlému a rychlému poklesu vizu a někdy až ke slepotě. Z normálního nálezu na očním pozadí se během 6-8 týdnů vyvine bledá atrofická papila. Postižení druhého oka je poměrně časté (20 a více procent) a následuje většinou v intervalu několika dní. Objeví-li se s delším časovým odstupem (až jeden rok), pak se může jednat o projev nedostatečných dávek kortikoterapie. Amaurosis fugax, jako projev tranzitorní ischemie postihující oblast papily zrakového nervu, může rovněž být příznakem nemoci. Další možností je ischemická léze retiny při zánětlivém uzávěru a. centralis retinae. Ischemické postižení předního segmenu oka je podstatně méně časté. Do obrazu nemoci mohou také patřit parézy okohybných nervů. Z mnoha studií vyplynulo, že časový odstup od počáteční klinické manifestace nemoci až k oftalmologickým příznakům bývá 2-3 měsíce. Klade se důraz na časnou diagnostiku, v níž je nejdůležitější metodou biopsie a. temporalis superficialis. V léčbě se doporučují vysoké dávky kortikoidů (počáteční metylprednisolon intravenózně 500-1000 mg 3-5× s následnou dávkou perorálních steroidů 1 mg/kg). Doporučuje se jen velmi pozvolna snižovat dávku steroidů (po řadu měsíců), a to v závislosti na snižování hodnot zánětlivých markrů. Udržovácí dávka je alespoň 10 mg prednisonu denně. Pomocí včasné diagnostiky a s nasazením adekvátní terapie lze v mnoha případech předejít manifestaci oftalmologických příznaků a zabránit tím slepotě nemocného, která v tomto případě bývá často trvalá.</p><div align="right">

head\2

Héron E, Généreau T., Rev Neurol 2003; 159: 598-601.

MUDr. Pavel Hradílek

Imunoglobulin zabraňuje axonální degeneraci u experimentální akutní motorické axonální neuropatie

Axonální forma syndromu Guillaina a Barrého (GBS) byla všeobecně přijata v r. 1986 a v dalších letech se ještě rozčlenila na akutní motorickou axonální neuropatii (AMAN) a akutní motoricko-senzorickou axonální neuropatii (AMSAN). Autoři používají ve svých výzkumech zvířecí model AMAN, který vzniká u králíků senzitizací s bovinními mozkovými gangliozidy. Téměř u všech takto senzitizovaných králíků se rozvine chabá tretraparéza s monofazickým průběhem a přítomností vysokého titru anti-GM1 IgG protilátek. Patologickými nálezy je Wallerova degenerace vláken bez zánětlivých infiltrátů či demyelinizace.

Takto senzitizovaní králíci byli záhy po imunizaci rozděleni do dvou skupin. Jedné skupině byl intravenózně aplikován gamaglobulin (400 mg/kg váhy/den - a to po dobu pěti dní) a další skupina dostala fyziologický roztok. Na počátku nebyl rozdíl mezi tíží postižení u obou skupin. Ale skupina s aplikací IVIGu vykazovala rychlejší úpravu paréz než skupina léčena fyziologickým roztokem. Také procento králíků s úpravou kliniky po 60 dnech bylo u skupiny IVIG 53% a ve skupině fyziologického roztoku 13%. Přední kořeny u králíků podlehly degeneraci ve skupině IVIGu ve 4,5% a ve skupině fyziologického roztoku u 11,1%.

Léčbě IVIGem může tedy zabránit vzniku Wallerovy degenerace axonů.</p><div align="right>






« Návrat zpět »