B26
X. kongres praktických lékařů a sester
|
10.–11. 10. 2013
Abstrakta
Poznámky
menalo klasifikaci onemocnění. Proto byla řada nemocných klasifikována jako CKD i když v principu
žádnou patologii neměli. Klasickým příkladem byli dárci ledvin. Výsledkemmnoha diskuzí je po 10
letech vytvořená nová definice a klasifikace chronických onemocnění ledvin. Některé problémy
řeší recentní klasifikace CKD, které jsou obsaženy v první části nových KDIGO doporučení (KIDNEY
DISEASE IMPROVING GLOBAL OUTCOMES: „Clinical Practice Guideline for the Evaluation and
Management of Chronic Kidney Disease“) publikované v roce 2013. Nyní je chronické onemocnění
ledvin (CKD) je definováno jako abnormality ledvinné struktury nebo funkce přítomné po více jak
3 měsíce a ovlivňující zdraví. Poškození ledvin může být v parenchymu, velkých cévách anebo ve
vývodných cestách. Protože se vyšetření renální struktury u většiny onemocnění ledvin neprovádí,
je nutné vyšetření některých markerů, které odráží strukturální změny. Nová klasifikace CKD podle
příčiny, GFR a albuminurie je také označována jako stupně CGA (cause, GFR, albuminuria). Důvodem
pro zařazení příčiny (C, cause) do klasifikace spočívá ve snaze upozornit lékaře, že CKD není diagno-
sa sama o sobě a že přiřazení příčiny CKD je důležité pro určení prognózy a správné terapie. Pro
jednoduchost a srozumitelnost jsou definovány kategorie GFR u chronických onemocnění ledvin
podle úrovně glomerulární filtrace.
Cílové hodnoty krevního tlaku a doporučení pro léčbu hypertenze
u nemocných s nefropatiemi
prof. MUDr. Václav Monhart, CSc.
Interní klinika 1. LF UK a ÚVN Praha, Nefrologická ambulance Sylab s. r. o., Praha
V roce 2012 byla po osmi letech zveřejněná nová mezinárodní doporučení pro léčbu hyper-
tenze u nemocných s chronickým onemocněním ledvin „KDIGO Clinical Practice Guideline for the
Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease“.
V současnosti neexistuje stejná hodnota cílového krevního tlaku (TK) pro všechny pacienty
s chronickým onemocněním ledvin (CKD). Pro pacienty s CKD a normální albuminurií (
30mg/24
hod) je doporučen TK ≤140/90mm Hg. V případě mikroalbuminurie (30–300mg/24 hod) a pro-
teinurie (abuminurie
300mg/24 hod) byl navržen nižší cílový TK ≤130/≤80 mmHg. Koncept
individualizované léčby se stratifikací cílového TK se opírá nejen o věk, výši albuminurie, ale také
o přítomnost kardiovaskulárních komorbidit, např. srdečního selhání. Zatím však není dostatek
důkazů pro stratifikaci cílového TK podle stadií CKD.
K dosažení cílového TK jsou nezbytná režimová (nefarmakologická) opatření a kombinační
farmakologická léčba. Z hlediska snížení TK jsou u CKD všechna základní antihypertenziva stejně
účinná. Zahájení léčby inhibitory ACE nebo AT1-blokátory (sartany) je možné ve všech pěti stadiích
CKD při albuminurií
30mg/24 hod, a to jak u diabetiků, tak i u nediabetiků. V kombinační léčbě
druhou a třetí volbu představují blokátory kalciových kanálů nebo diuretika. O pořadí rozhoduje
přítomnost nebo nepřítomnost otoků. U CKD s rezistentní hypertenzí (kde není dosaženo cílového
TK podáním tří antihypertenziv z různých tříd, včetně diuretika, v maximálně tolerovaných dávkách)
je čtvrtou volbou antagonista aldosteronu spironolacton, který má kromě antihypertenzního účinku
také antiproteinurické působení. Dalšími přidanými antihypertenzivy mohou být centrálně působící
léky, beta-blokátory, nebo periferní alfa-blokátory.
Odlišnosti při léčbě TK u CKD se týkají dětí, pacientů ve stáří a osob po transplantaci ledviny.
V nových mezinárodních doporučeních pro léčbu TK u nemocných s CKD není zařazena proble-
matika léčby hypertenze u dialyzovaných jedinců. Zde je základním opatřením správná taktika
hemoeliminační léčby při odstranění přebytečné extracelulární tekutiny. Optimální cílový TK
u dialýzou léčených pacientů se určuje individuálně s ohledem na věk, přidružená onemocnění
a zhodnocení kardiovaskulárního i neurologického stavu.
Novinky v diagnostice a léčbě tubulointersticiálních nefritid
prof. MUDr. Miroslav Merta, CSc.
3. interní gerontometabolická klinika FN HK, Hradec Králové
Tubuly a intersticium tvoří důležitou strukturální součást ledvin. V intersticiu lze prokázat fokální
či difúzní zánětlivé změny, fibrotizaci, atrofii či ukládání určitých látek jako reakci na nejrůznější
vyvolávající faktory. Tubulární buňky prodělávají zánětlivé, atrofické či nekrotické změny při primár-
ním onemocnění renálních tubulů, ale i ischemizaci tkáně při primárním onemocnění glomerulů.
