Fulltextové hledání

Glaukom je chronická, progresivní a ireverzibilní optická neuropatie, spojovaná se zvýšením nitroočního tlaku, při níž dochází k úbytku gangliových buněk sítnice a jejich axonů, které tvoří zrakový nerv. Klinicky se projeví charakteristickými defekty zorného pole odpovídajícími rozložení nervových vláken. Glaukomy dělíme dle etiopatogeneze na primární a sekundární. V tomto článku zmiňujeme glaukom obecně, primární glaukom, akutní glaukomový záchvat a dále diagnostiku a terapii glaukomů.

Dlhodobá redukcia spánku vedie k závažným duševným a somatickým poruchám a prehlbuje príznaky u jedincov s preexistujúcou psychickou poruchou. Je známe, že insomnia sa vo veľkej miere vyskytuje takmer u všetkých psychiatrických diagnóz, a často je ťažké odlíšiť, či insomnia duševnej poruche predchádza, alebo vzniká ako jej následok. Vo väčšine prípadov však spánková a psychická porucha navzájom komplexne interagujú, takže vytvárajú bludný kruh, ktorý podporuje chronicitu ochorenia. Článok sa zameriava na predstavenie niektorých typov insomnie, spojených s duševnými poruchami, ale predovšetkým na zdôraznenie dôležitosti diagnózy a terapie insomnie v bežnej psychiatrickej praxi.

Prevalence insomnií i dalších poruch spánku v posledních letech prudce narůstá (1). Farmakologie poruch spánku vyžaduje dobrou orientaci v širokém spektru používaných farmak, jejich žádoucích i nežádoucích účinků a interakcí. Někdy bývá opomíjeno negativní ovlivnění spánku a bdění nejrůznějšími farmaky, používanými pro jiné indikace než poruchy spánku. Jednoduchá klasifikace léků, ovlivňujících nespavost nebo nadměrnou spavost na hypnotika/sedativa/stimulancia v kontextu soudobých poznatků o neurofyziologii a chronobiologii spánkového procesu je v současné době již obsolentní.

Polymyalgia rheumatica (PMR) a obrovskobuněčná arteritida (OBA) jsou autoimunitní onemocnění, která začínají po 50. roce života a maximum výskytu je mezi 70–80 lety. Jejich společný výskyt naznačuje, že obě nemoci mohou mít dosud neurčeného společného etiopatogenetického jmenovatele. Na druhou stranu jsou zcela odlišné klinickými projevy a prognózou. PMR se projevuje bolestivou ztuhlostí v oblasti ramenního, pánevního pletence a svalů šíje. OBA je často provázena bolestmi hlavy způsobenými postižením cév v oblasti společné a zevní karotidy. V oblasti spánků zjišťujeme často uzlovité zduření větve temporální arterie. Obvyklým a obávaným projevem OBA je náhlá slepota v důsledku okluze cév vedoucí k ischemii optického nervu. Imunopatologický zánět je podstatou obou nemocí a laboratorně se projevuje zvýšením reaktantů akutní fáze (sedimentace erytrocytů, C-reaktivní protein). Není znám žádný specifický diagnostický test získaný vyšetřením krve nebo plazmy. Diagnostika PMR se opírá o klinický obraz a vyloučení všech ostatních diferenciálně diagnostických možností. Stanovení diagnózy OBA je založeno především na typickém histologickém obraze postižení stěny arterie. V současné době jsou v diagnostice velmi nápomocné zobrazovací metody prokazující morfologické změny a známky zánětu cévní stěny, zejména pozitronová emisní tomografie kombinovaná s počítačovou tomografií. Zlatým standardem v léčbě obou nemocí je dlouhodobé (minimálně roční až dvouleté) podávání glukokortikoidů s postupným snižováním dávky. To je samozřejmě provázeno řadou všeobecně známých nežádoucích účinků. V obou případech je typické podstatné zlepšení stavu časně po zahájení terapie. Zatímco PMR léčíme prednisonem v dávce 15–20 mg denně, v případě OBA je počáteční dávka prednisonu 2–3× vyšší. Při hrozícím oslepnutí musíme reagovat rychle a intenzivně zahájením vysokodávkované intravenózní pulzní léčby glukokortikoidy.

Huntingtonova nemoc je neurodegenerativní onemocnění projevující se mnoha motorickými, behaviorálními a kognitivními symptomy. Hlavními poruchami hybnosti jsou nejen mimovolní pohyby, ale také poruchy volní motoriky, které často závažně omezují funkční kapacitu pacienta. Na symptomatickou léčbu chorey je doporučována celá řada léků, jejichž účinky na poruchy hybnosti však nejsou dostatečně komplexně prostudovány. K nejvíce užívaným preparátům patří: tiaprid, risperidon, haloperidol, tetrabenazin, amanatadin a klonazepam. Správná a včasná diagnostika poruch hybnosti, znalosti vlastností léků a stanovení reálných léčebných cílů, minimalizují rizika spojená s léčbou a zlepšují kvalitu života.

Alemtuzumab (Lemtrada®) je humanizovaná monoklonální protilátka určená k léčbě vysoce aktivní relabující-remitující roztroušené sklerózy (RR-RS), která vazbou na povrchový znak CD52 cirkulujících B a T lymfocytů způsobí jejich cytolýzu. Nově vzniklé repopulace lymfocytů následně vedou k vyvážení imunitního systému. V klinických studiích s aktivním komparátorem (IFN-beta-1a – Rebif 44) byla prokázána vyšší účinnost alemtuzumabu při hodnocení ročního výskytu relapsů, postupující invalidity, počtu nových nebo zvětšujících se lézí na magnetické rezonanci (MR) a narůstající mozkové atrofie. Údaje z prodloužených klinických studií potvrzují jeho dlouhodobý účinek. Výhodou alemtuzumabu je také způsob podávání – 5 infuzí během 5 dnů na začátku léčby, další 3 infuze za rok s předpokladem účinnosti tohoto léčebného schématu po následujících 5 let.

Generalizovaná úzkostná porucha je častá, trpí jí kolem 8 % populace. Jedná se o poruchu, která je často poddiagnostikovaná, buď není vůbec zjištěna a potíže jsou pokládány za běžné obavy a starosti, nebo je mylně diagnostikována jinak, nejčastěji s nálepkou smíšené úzkostně depresivní poruchy nebo poruchy přizpůsobení. Stejně jako je často minuta správná diagnóza, je často prováděna nesprávná léčba. Pacienti sami často vyhledávají péči jiných lékařů než psychiatrů, tím také unikají pozornosti a správné léčbě. Často volí „samoléčbu“, která však nezřídka zahrnuje užívání návykových látek. V následujícím textu prezentujeme kazuistiku pacientky trpící generalizovanou úzkostnou poruchou s komorbidní somatoformní poruchou a závislostí na zolpidemu, která po předchozí rezistenci na antidepresiva reagovala zlepšením po podávání prebagalinu a postupném vysazování zolpidemu.

Poruchy spánku se vyskytují nejméně u 30 % dětí. Pozornost zaslouží zejména ty, které způsobují narušení kognitivních schopností dítěte, příznaky napodobující poruchu pozornosti s hyperaktivitou (ADHD), poruchy nálady nebo ty, které ovlivňují kardiovaskulární funkce. Včasná diagnostika insomnie, spánkové apnoe, syndromu neklidných nohou nebo periodických pohybů končetinami ve spánku je pro další vývoj dítěte podstatná, stejně jako včasný záchyt a léčba narkolepsie.

Léčba poruch spánku je vždy komplexní proces, zahrnující faktory behaviorální, neurofyziologické, psychologické, chronobiologické a v neposlední řadě i farmakologické (1). Negativní ovlivnění spánku nejrůznějšími farmaky bývá velmi často opomíjeno nebo podceňováno. Naopak míra možností pozitivního ovlivnění poruch spánku farmakoterapií bývá v současné době chápána vesměs rozporuplně. Jednoduchá klasifikace léků ovlivňujících nespavost nebo nadměrnou spavost na hypnotika/sedativa/stimulancia v kontextu soudobých poznatků o neurofyziologii a chronobiologii spánkového procesu již neobstojí.

Ve stručném přehledu uvádím základní informace o nejzávažnějších a nejčastěji se vyskytujících poruchách spánku, se kterými se setkáváme ve spánkové laboratoři, možnostech jejich diagnostiky a léčby, informace o vztazích k dalším onemocněním. Poukazuji na možné zdravotní a socioekonomické důsledky poruch spánku, se kterými se běžně setkávají praktičtí lékaři, internisté, neurologové i psychiatři na všech stupních zdravotní péče.

Nespavost je definována poruchou usínání, přerušovaným spánkem (častým) a časným probouzením. Jedna či všechny uvedené podmínky vedou k nedostatečnému množství spánku, jehož důsledkem jsou denní stesky na neodpočatost a únavu. Výskyt nespavosti v populaci je velmi častý. Klasické dělení rozeznává primární a sekundární insomnii. Primární nespavost rozdělujeme na 6 hlavních typů: psychofyziologická, paradoxní, akutní, z nesprávné spánkové hygieny, idiopatická, související s jinými onemocněními. V ordinaci praktického lékaře by mělo dojít na základě odběru anamnestických dat ke stanovení typu insomnie. Podání nebenzodiazepinových hypnotik a/nebo edukace ve spánkové hygieně (psychoterapie) jsou často postačující k léčbě nekomplikovaných typů insomnie a lze je uplatnit v ordinaci praktického lékaře. Složitější případy náleží specialistům či spánkovým poradnám.

Nespavost patří dlouhodobým k problémům sužujícím lidstvo. Čísla dokládající výskyt, zdravotní i sociální důsledky jsou varující. Ke stanovení diagnózy je nutná důkladná anamnéza s vyloučením organické příčiny nespavosti. V terapii nespavosti se v první linii uplatňují základy behaviorální terapie (spánková hygiena) v kombinaci s hypnotiky III. generace, při delším trvání je obvykle nutný zásah specialisty – somnologa.

Melatonin je hormon tvořený v epifýze během tmavé (noční) periody. Jeho hlavním úkolem je přenos informace o rytmu světla a tmy do celého organizmu. Noční sekrece melatoninu je velmi robustní signál. Měřením hladiny melatoninu lze hodnotit, v jaké fázi 24hodinového rytmu se vyšetřovaný nalézá, a zda nemá poruchu cirkadiánního řízení. Aplikací exogenního melatoninu lze spánek navodit, resp. jeho začátek uspíšit. Je tak možné léčit některé poruchy cirkadiánního rytmu a insomnii. Další potenciální využití melatoninu je uvedeno v textu.

Insomnie je nejčastější spánkovou poruchou vyššího věku. Poruchy spánku provází kromě fyziologického stárnutí i duševní poruchy ve stáří. Tomu je potřeba přizpůsobit i léčebnou strategii. Běžně užívaná hypnosedativa benzodiazepinového i nebenzodiazepinového typu jsou riziková pro pacienty s organickým postižením CNS. Jejich dlouhodobé užívání je zatíženo rizikem vzniku tolerance či závislosti. Melatonin představuje alternativu léčby nespavosti využitelnou u některých skupin pacientů. Kromě úpravy spánku má i další dosud nepříliš probádané pozitivní efekty zejména u pacientů s lékovou závislostí. Autoři tohoto článku se chtějí podělit o své dosavadní zkušenosti s touto účinnou látkou.

Hypnotika patří k jedněm z nejčastěji předepisovaných léků. Nelze ale opomenout, že základní přístup k pacientovi s nespavostí spočívá v nefarmakologických postupech, jako je posouzení a objasnění principů spánkové hygieny. Navíc většina nespavostí – všechny akutní a sekundární insomnie – je způsobena vnějšími, jinými (nespánkovými) faktory. S jejich ovlivněním dosáhneme úpravy spánku i bez podávání hypnotik. Z farmak k ovlivnění akutní nespavosti podáváme krátkodobě hypnotika III. generace jako léky první volby. Za druhou volbu jsou považovány BZD, za třetí pak jiné látky s antihistaminergním působením. K chronickému, dlouhodobému podávání volíme spíše antidepresiva s hypnotickým účinkem.

Periodické pohyby končetinami společně se syndromem neklidných nohou jsou přítomny až u 25 % všech pacientů s poruchou spánku. Ve většině případů jsou spojeny s obtížemi s usínáním nebo s častým nočním probouzením. Obecně se jedná o onemocnění, která jsou v klinické praxi často nedostatečně diagnostikována, společně se vyskytují přibližně v 80 % případů. Obě tato onemocnění mohou být jednak primární a jednak sekundární. Standardní metodou pro diagnostiku periodických pohybů končetinami ve spánku je polysomnografie, alternativně je lze hodnotit pomocí aktigrafů s vysokou snímací frekvencí. Aktuálně jsou v léčbě periodických pohybů končetinami ve spánku používány tři základní skupiny léků: dopaminergní preparáty, opioidy a antiepileptika včetně benzodiazepinů, u sekundárních projevů je primárním léčebným opatřením kompenzace základního onemocnění.

Antipsychotika jsou léčiva, která se užívají především v léčbě schizofrenie, psychóz, agresivity a neklidu. Některá antipsychotika druhé generace potvrdila svoji účinnost v udržovací i akutní léčbě manické a depresivní fáze bipolární afektivní poruchy, v monoterapii unipolární deprese či jako augmentační strategie k léčbě antidepresivy u pacientů s úzkostnými a depresivními poruchami. Při použití antipsychotik u seniorů musíme zvažovat efektivitu a rizika léčby antipsychotiky.

Antidepresiva byla uvedena na trh před 60 lety. Léčebné indikace zpočátku zahrnovaly pouze depresivní poruchu, jejich potenciál je však mnohem širší. Díky rozvoji biochemických a molekulárních metod se v poslední době daří rozpoznat nové mechanizmy účinku, stejně jako se přiblížit k etiologii psychopatologických procesů. Kromě teoretických poznatků se článek věnuje klinickému použití antidepresiv, možným nežádoucím účinkům, interakcím, jakož i podáváním antidepresiv u specifických populací.

Prionová onemocnění jsou způsobena proteinovými infekčními částicemi, odolnými vůči běžným sterilizačním postupům. Nejčastější je Creutzfeldtova-Jakobova nemoc, jejíž diagnóza je založena na kombinaci klinického obrazu (rychle progredující demence, poruchy hybnosti pyramidového či extrapyramidového typu, myoklonus, zrakově-prostorové a mozečkové projevy a akinetický mutizmus) a průkazu proteinu 14–3–3 v likvoru a/nebo periodických projevů na EEG. MRI obraz hypersignálů v difuzním vážení a FLAIR sekvencích subkortikálně v putamen a ncl. caudatus a v některých korových zónách byl nedávno zahrnut do upravených diagnostických kritérií WHO. Včasné rozpoznání prionového onemocnění má zásadní význam pro pacienta i jeho rodinu u genetických forem. Při neexistenci kauzální terapie lze ušetřit pacienta zbytečných pomocných vyšetření, mnohdy i invazivních, a přejít včas na účinnou paliativní péči.

Nadměrná denní spavost (EDS) je definovaná jako neschopnost udržet bdělost a pozornost během obvyklé doby bdělosti s nechtěnými epizodami ospalosti a/nebo spánku. EDS zvyšuje riziko nehod a chyb a může také být symptomem závažného onemocnění. Diagnostika se opírá o anamnézu a paraklinická vyšetření – především polysomnografii. Léčba EDS je založena pokud možno na odstranění příčiny. V případech, kdy není kauzální léčba možná, nebo není dostatečně efektivní v léčbě EDS, je vhodné užití psychostimulancií. Většina psychostimulancií zesiluje působení adrenergního systému v CNS.

Limbická encefalitida (LE) je onemocnění postihující limbický systém, které se typicky projevuje poruchami paměti, nejvíce je postižena paměť recentní, současně se mohou objevit epileptické záchvaty a psychiatrické příznaky. Rozlišujeme paraneoplastickou (PLE) a neparaneoplastickou (NLE) limbickou encefalitidu. Recentně byla popsána asociace NLE s anti-LGI1 protilátkami. Uvádíme případ 45leté pacientky s LE a pozitivitou anti-LGI1 protilátek. V článku se věnujeme i diferenciální diagnóze a terapii tohoto onemocnění.

V léčbě nespavosti hraje důležitou roli jak druh insomnie, tak typ pacienta. Hypnotika mají své nezastupitelné místo v léčbě akutní nespavosti. Chronická insomnie patří do rukou specialisty. V léčbě je doporučována psychoterapie KBT a agonisté benzodiazepinových receptorů.

Smíšená symptomatologie zhoršuje spolupráci i odpověď na použitou léčebnou strategii, snižuje šance na dosažení plné remise, zvyšuje riziko suicidálního jednání. Taková situace tudíž vyžaduje postavení jiného léčebného plánu, přidání dalších postupů, přehodnocení výběru a dávkování léků. Psychoterapie i farmakoterapie je účinná v léčbě jednotlivých poruch, kombinace může být efektivnější, snažíme se ji tedy využívat i v léčbě komorbidních onemocnění. Cílem léčby musí být remise. V případě nedostatečného účinku léků je namístě zvýšení dávek na maximální tolerované, poté jejich výměna či kombinace. Medikace musí být podávána minimálně rok. Inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) a serotoninu a noradrenalinu (SNRI), které bývají voleny na prvním místě kvůli své účinnosti u jednotlivých diagnóz a relativně benignímu profilu nežádoucích účinků, nemusí zdaleka ale vyhovovat všem komorbidním pacientům. KBT je minimálně stejně efektivní, navíc mívá trvalejší efekt i po jejím ukončení, a může tak být úspěšná i v této složité indikaci.

Ve spánku strávíme téměř 1/3 života a kvalita spánku se výrazně podílí i na kvalitě našeho života. Fyziologický spánek je nezbytný nejen pro regeneraci duševních a fyzických sil, pro vytváření paměťových stop, a tedy pro kognitivní funkce, ale i pro celou řadu metabolických pochodů. Společným podkladem většiny spánkových poruch jsou časté probouzecí reakce (kortikálního i subkortikálního původu), které vedou k vyplavování stresových hormonů (zejména kortizolu) a k urychlení aterosklerotických změn. Důsledkem je zvýšené riziko infarktů, cévních mozkových příhod a dalších komplikací. Fragmentace spánku, provázená častou změnou spánkových stadií, bdělostí a sníženou efektivitou spánku, je rizikovým faktorem vzniku metabolického syndromu, obezity, diabetu (typu 2) a dysbalance neuroendokrinního i imunitního systému. Častým důsledkem je i vznik deprese. Fyziologický spánek odpovídající délky i kvality je klíčovým faktorem určujícím pocit „dobrého zdraví“, naši výkonnost i pohodu a výraznou měrou se podílí na hodnocení kvality života.

Antidepresiva jsou v populaci pacientů se schizofrenií pravděpodobně nadužívána. Antidepresiva znamenají určitý přínos jen pro některé pacienty se schizofrenií, zvláště trpící negativními příznaky, závažnější a déletrvající depresí. Vhodná dávka antipsychotika má klíčový význam pro snížení afektivních symptomů během léčby schizofrenie.

Kompenzace je jedním ze základních cílů léčby epilepsie – při vymizení záchvatů dochází jednoznačně ke zlepšení kvality života pacienta. Dosud není zcela shoda, jak přesně „kompenzaci“ definovat, ani jak dlouho má trvat. Pro pacienty je jistě nejlákavější možnost, když toto období trvá po celý jejich život. Cestou k dosažení tohoto cíle je iniciálně monoterapie vhodně zvoleným antiepileptikem. Ne všem pacientům stačí ke kompenzaci průměrné dávky léků, u některých vymizí záchvaty až při dávkách vyšších. Neotestování léků do maximálních tolerovaných dávek je jednou z nejčastějších chyb v léčbě. Na druhou stranu může být ale chybou i nepřiměřené dlouhé setrvání na vysokých dávkách, zejména při hraniční toleranci a chybějící vyšší účinnosti. Při selhání iniciální monoterapie je nutné rozhodnout, zda zvolit alternativní monoterapii nebo polyterapii. Oba tyto postupy mají své výhody a nevýhody a rozhodnutí je vždy individuální. Byť je tradičně upřednostňována monoterapie, může být při významné účinnosti a dobré toleranci prvního léku, při nízkém riziku interakcí a vysokém riziku relapsu závažných záchvatů zvoleno již v této fázi léčby přidání dalšího léku. Dlouhou dobu byla polyterapie spojována s vysokým rizikem nežádoucích účinků ve srovnání s monoterapií. To je jistě významná nevýhoda, protože kvalita života pacienta je určena nejen dosažením kompenzace onemocnění, ale i absencí nepřijatelných nežádoucích účinků léčby. Dostupnost nových antiepileptik s odlišnými mechanizmy účinků a zejména individuální přístup v úpravě dávkovacích schémat umožňují dnes u řady pacientů při racionální kombinaci velmi dobře účinnou polyterapii se srovnatelnou četností výskytu nežádoucích účinků jako při použití monoterapie.

Autoři se zabývají problematikou deprese u pacientů s demencí, diferenciální diagnostikou obou syndromů a jejich vzájemným vztahem, depresí jako komplikující komorbiditou demence, a to ze zorného úhlu geriatrických syndromů.