93
18. 20. ZÁŘÍ 2014 / 18
TH
20
TH
SEPTEMBER 2014 / OLOMOUC
BRONCHIÁLNÍ ASTMA
Sobota 20. 9. 2014 / 9.00–10.00 / Sál Centaurus
na aspergilový antigen (I. typ imunitní reakce), periferní eozi-
nofilie, precipitační protilátky (IgG) v séru, elevace celkových
IgE v séru (nad 417 IU/mL, resp. nad 1000ng/ml), přítomnost
specifických sérových IgG a IgE proti
Aspergillus
sp., přítom-
nost centrálních bronchiektázií. Mezi doplňková kritéria patří
přítomnost
Aspergillus
sp. v sekretech dýchacích cest, produkce
hlenových zátek, pozdní kožní reakce na aspergilový antigen
(III. typ imunitní reakce).
Přítomnost houby byla prokazována kultivačně z materiálu
získaného z dolních dýchacích cest, mikroskopicky a nebo
metodami molekulární genetiky.
výsledky:
V našem souboru jsme sledovali 12 osob, medián
délky sledování v souboru byl 3 roky. V jednom případě se jed-
nalo o pacientku s cystickou fibrózou, v jednom případě došlo
k rozvoji invazivní aspergilózy. Trvale glukokortiko-dependentní
astma (ABPA) bylo u 8 osob, u 4 osob došlo v průběhu léčby
k remisi onemocnění s přechodným vysazením glukokorti-
koidů, ve všech případech však došlo k rekurenci onemocnění
a opětovnému nasazení glukokortikoidů. Antimykotická tera-
pie cílená na
Aspergilus
sp. byla nasazena u 7 pacientů. Jedna
pacientka byla indikována k terapii omalizumabem. Ke ztrátě
ve sledování došlo u 3 pacientů. Přítomnost
Aspergillus
sp. byla
prokázána v sekretech dýchacích cest u 8 pacientů s ABPA.
závěry:
Důležité je pomýšlet na diagnózu ABPA u astma
bronchiale, zejména obtížně léčitelného. Ke kortikosteroidům
se v léčbě někdy přidávají antimykotika. Jejich indikace stej-
ně jakož i samotná diagnóza ABPA nejsou striktně na průkaz
Aspergillus
sp. vázány.
V průběhu léčby ABPA je nutné pamatovat na riziko rozvoje
invazivní aspergilózy s fatálními následky.
Malé dýchací cesty u astmatu a CHOPN
Turčáni P.
Klinika nemocí plicních a tuberkulózy, LF MU a FN Brno
Pojem „malé dýchací cesty“ použil poprvé Hogg v roce
1968. Někteří autoři termín „onemocnění malých dýchacích
cest“ volně zaměňují s termínem „bronchiolitida“ ačkoliv o sy-
nonyma nejde. Malé dýchací cesty mají vnitřní průměr menší
než 2 mm, je v nich méně pohárkových buněk, větší obsah
hladké svaloviny a není zde přítomna chrupavka.
Postižení malých dýchacích cest se vyskytuje u celé řady
rozmanitých plicních chorob (např. u sarkoidózy, hypersen-
zitivní pneumonitidy, Sjögrenova syndromu atd.), stejně jako
u chorob spojených s obstrukcí v dýchacích cestách – u CHOPN
a astma bronchiale.
Podíl malých dýchacích cest na celkovém odporu dýcha-
cích cest je u zdravých jedinců minimální, zatímco u pacientů
s CHOPN a astma bronchiale je jejich vliv na výsledný odpor
zásadní. Ještě donedávna bylo studium anatomie, fyziologie
a patofyziologie malých dýchacích cest obtížné a histologicky
vycházelo ze studií vzorků plic post mortem (astma bronchiale)
nebo vzorků plic získaných od pacientů společně s odstraně-
ným karcinomem plic (CHOPN). Z výsledků nových vyšetřova-
cích metod (např. micro-CT ex vivo vzorků) plyne, že úspěšná
inhalační léčba musí být podána nejen včas, ale pokud možno
i preparátem, který zasáhne všechny klíčové oblasti, tedy i malé
dýchací cesty. Proto o nich autor vybral a přehledně uspořádal
informace, které mohou klinika v podobné situaci zajímat.
S ohledem na výše uvedené jsou inhalátory nových kom-
binovaných preparátů již konstruovány tak, aby se účinné
chemikálie podařilo dostat i do periferie plic/malých dýcha-
cích cest. Příkladem takové terapie je i kombinace beclo-
metason dipropionát/formoterol fumarát (BDP/formoterol)
v aerosolovém dávkovači (MDI), který má jako hnací plyn
hydrofuoralkan (HFA) a vytváří velmi malé inhalační částice
(technologie Modulite).
Námahou indukované astma
Čápová G.
1,2
, Marel M.
1
1
Pneumologická klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha
2
Gepamed s.r.o, Praha
Námahou indukovaná bronchokonstrikce se objevuje
do 20 min. po ukončení fyzické zátěže a poměrně často má
ještě druhou fázi mírnějšího stupně snížení průchodnosti
dýchacích cest, která nastupuje po 4–6 hod. (jak to vidíme po
specifickém provokačním podnětu). Mechanizmus námahou
indukované bronchokonstrikce je založený na hyperventilaci
(u vrcholových výkonů i do 200 L/min.), která vede k ochlazení
dýchacích cest a zvýšení osmolarity povrchového tekutého fil-
mu. Následné osmotické procesy vedou k degranulaci buněk
akutního zánětu (mastocytů) s uvolněním mediátorů, které
vedou ke kontrakci hladké svaloviny, zvýšení cévní permea-
bility a produkci hlenů.
Námahou indukovaná bronchokonstrikce se objevuje u 10–
50% vrcholových sportovců. Podle závěrů několika epidemiolo-
gických studií se astma se všemi typickými projevy vyskytuje až
u 15% vrcholových sportovců. Její výskyt je častější než v běžné
populaci, k čemuž zřejmě přispívá výraznější a častější spouštěč
(fyzická námaha), která odhaluje i jinak latentní formy. Nemalé
procento přitom (přibližně 3%) představuje středně těžká až
těžká forma astmatu. Vrcholoví sportovci často podhodnocují
vlastní dušnost vyvolanou námahou a považují ji za její přiro-
zený důsledek, a ne za projev onemocnění.
Provokační testy (specifický, námahový, ale i metacholíno-
vý) častěji potvrdí hyperreaktivitu na uvedené podněty než
klinické symptomy.
Základem diagnózy námahou indukovaného astmatu jsou
klinické projevy a provokační testy. Profylakticky před výkonem
podáváme inhalační beta-mimetika (s výhodou formoterol
který má rychlý nástup účinku a dlouhé trvání), resp. antileu-
kotrieny. V antidopingové listině jsou uvedeny beta-sympato-
mimetika bez výjimky, při potvrzení diagnózy astma bronchiale
je vrcholový sportovec může užít.
Námahou indukované astma se u vrcholových sportovců
vyskytuje častěji než v běžné populaci, ale bývá ještě stále pod-
hodnocováno. Tomůže vézt k akutním, námahou indukovaným
životohrožujícím exacerbacím. Je nevyhnutelná adekvátní
antiastmatická léčba, která umožní vrcholovým sportovcům
podávat maximální výkony bez rizika ohrožení zdraví.
